翟鉴谈肝炎

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一、病毒性肝炎面临的实际状况

病毒性肝炎从全球来看是一个疑难问题，特别是慢性病毒性肝炎,医者更是束手无策,科 研者研制了一种又一种的新药，但在疗效上皆不乐观。一种比较畅行的广镨抗病毒剂“干扰素”被医生纳入视线，不论干扰素直接还是间接的抗病毒，让我们先看看干扰素对病毒性肝炎疗效如何：

疗程六个月使大多数患者谷丙转氨酶值下降，40% ～50%的病人 谷丙转氨酶可达到正常水平，但在停药后有半数病人血清转氨酶值升高到治疗前的水平，只有15%～25%的病人有长期疗效。用干扰素治疗急性丙型肝炎病人，其转慢性率明显降低为36%～61%，而未用干扰素治疗者转慢性的占80%，此乃干扰素的优点所在。

让我们再看看干扰素的不良反应，发热占40.8%～100%，乏力占95%，体重减轻占51%，食欲减退占84%，寒战占51%，血清谷丙转氨酶上升占62%。还有暂时性脱发、白细胞和血小板减少、低血压、恶心、腹泻、肌痛，使用半年以上者可见间质性肺炎及视网膜病变等。此乃干扰素的缺点所在。

看罢上述，干扰素的优及缺点会给医生及患者留下质疑和深思，质疑的是：

肝病患者多数是蛋白质缺乏，用干扰素干扰异常蛋白质的同时，是否也干扰了正常蛋白质的合成？

深思的是：

又有这么多的不良反应。所以，有专家言之“目前尚没一种药物能全面地改善肝脏功能，实际上也不可能有这种药物”《内科治疗矛盾》。由此可见，按现在的研究方法是不可能研究出治愈病毒性肝炎的新药来。

二、对病毒性肝炎的研究及分析

不少科研者从60年代～70年代已经基本弄清了乙型肝炎病毒颗粒，（1）小球型颗粒直径为22nm；（2）管型颗粒长度200～700nm.；（3）大球型颗粒直径为42nm，外膜7nm，内核27nm。

三种乙肝病毒颗粒60～70年代与90年代的研究大小稍有差异，但在病毒颗粒成分上没有实质分歧。乙肝病毒颗粒表面抗原（HBsAg)含糖、脂肪、蛋白质，蛋白质占40%～70%，糖占6%～6.5%，脂肪占25%。核心抗原（HBcAg）多肽分子量占HBcAg80%。乙肝病毒基因是一个不完整的双环状DNA分子，固定长度3200个碱基。甲、丙、丁、戊型肝炎都成功地分离出病毒颗粒的成分及颗粒直径的大小。1994年有人又发现了己型肝炎病毒颗粒，直径为27～37 nm的球型状，内含2万个碱基对的双股DNA，因没有找到类似病人，国际病毒命名委员会至今还没认可这一发现。

从以上四十几年来对肝炎病毒颗粒的研究可说的上精的惊人！但其中也存在着疑问，目前的杀灭肝炎病毒的药物是攻击表面抗原（HBsAg）还是核心抗原（HBcAg）及几千个碱基？还是全面攻击？既然对病毒颗粒研究的这么精，为什么在高科技时代数十年的时间还没有把病毒性肝炎攻克？

我站在中医的角度认为：肝炎病毒颗粒是内脏功能紊乱后合成的一种病理产物，如果只研究病理产物，即使弄清病毒的成分也只能用抗病毒药来杀灭。其实，杀病毒不过是其“标”，而脏腑的功能紊乱才是其“本”。

西医理论的缺点是：

脱离开脏腑的功能来研究病理，这可能是病毒性肝炎很难治愈的主要原因。

从以上不难看出，研究肝炎病毒颗粒热，掩盖了医生对病症的视线。多少年来虽然科研者在不断的探索，但是，到目前为止，对病毒性肝炎的发病机理仍是一个盲区。

三、病毒性肝炎的发病机理

1、传播
目前西医一致认为，病毒性肝炎的发病机理主要是通过传播途经，如粪口传播、输血及器具、唾液、精液，遗传等。

所谓传播性疾病，属于传统医学的“疫疠”病候。《诸病源侯论校正》曰：“其病与时气、温、热等病相类，皆由一岁之内，节气不和，寒暑乖侯，或有暴风疾雨，雾露不散，则民多疾疫。病无长少，率皆相似，如有鬼历之气，故云疫疠病”。

书中对此的解释是：“疫疠所指的范围很广；疫疠指急性烈性流行性传染病。‘疫’急性传染病流行的通称；‘疠’是指病邪强烈，病势险重，如瘟疫”。《瘟疫论》提出：“疠气自口鼻而入的传染方式……疫之为病常在暴寒暴热，气候急剧变化之时，易于发生，且有传染性，无问老幼，触者即病，病状相似。人们感受戾气或疠气自口鼻而入，邪伏募原，或邪伏中道，而行表里上下分传……又如庞安常说：‘天行之病，大则流毒天下，次则一方，次则一乡，次则偏着一家”。

什么是一岁之内，节气不和呢？

1988年上海暴发甲型肝炎达31万人；新疆暴发戊型肝炎达12万人；2003年暴发非典等。

1988年（戊辰），戊辰干支合而言之，为大林木运；天干分而言之，有两种排列法：一是戊属于土；二是戊癸化火，对此我认为：不能只局限在“化”字上，因为这种天干配五行与“河图”之数十分接近；戊阳土，与辰阳土相合，出现一派土旺的局面。戊辰的合局是大林木。分而言之，木有克辰土之象，使土的势力减弱，也可以说土得木则疏达。表现出这年是很吉祥的。细分析：辰土藏一个癸水。而癸见戊化火。大林木见火而弱，即“生它”有损自己之意。使木弱不能抑制强壮之土。而土又被戊火生之更旺。戊阳火和辰阳土，阳火生阳土，再加上辰中藏有水，其结果是偏于湿；再与大林木相合，这年偏于“湿”或“风”。
春风是从海洋吹向陆地，所以，风中带湿。上海地卑多湿，中医讲“湿”脾土之属性；“湿性粘”，湿给消化带来不利因素；湿也不利于血液的运行。上海患甲肝患者多数又是吃了毛蚶，毛蚶含胶质蛋白，是一种不好消化食品，正常人吃不对头就拉肚子。也就是说这年如果脾湿太盛的人，就很容易被感染上脾胃和肝病。这就是1988年流行甲肝的主要因素。
2003年（癸未）的合局杨柳木。分而言之：未土克癸水，使水处于死地。水弱土强，再加上未土中藏一个火，水弱火盛必燥，再加合局之木故为“燥风”是病理之风太过。这是因为冬天寒风是从陆地吹向海洋。如果此年火盛或水弱之人就很容易被感染各种疾病。
从以上不难看出，1988年甲肝的暴发和2003年非典的流行主要是和时节及气候密切相关。请大家注意！时节只是生理及病理的一个外在因素。至于能不能被传染上，关键在于人的内在因素。如以1988年为例，人的金气旺盛，就可以抑制邪风。这类人群即使与甲肝患者同吃同睡也不会被传染上。反过来说：如果是木气偏盛的人，即使预防的再好也难逃脱被传染上的可能。
以上表明，同样的病毒能否传播与时节密切相关；又与各人的内在因素而异。然而，现代医学研究重点投入到病毒颗粒上，而忽视了外因素（自然气候）和各人的内因素。此乃病毒性肝炎没被攻克的原因之一。
说明一点：历来中医十分重视时节及五运六气对人体的影响，但是，对此，十分精通的没有几人。因此，也有部分人说它是迷信的。对此，我是这样看的：不论时节及五运六气对人体有无关系，随着时间的推移及人类的进步，总有一天被人类认可或抛弃。我说1988年和2003年的时节流行“疫疠”也不排除有巧合的一面。总之，时节对人体的影响还是可以作为参考的。

2、对病毒性肝炎为传染病的质疑

病毒性肝炎真的能“传播”（传染）吗？我们先看看传染源，在70年代研究者在甲型肝炎患者的粪便中发现直径为27nm的病毒颗粒。继续研究发现，急性患者于病程的1周内约有45%之粪便内可检出病毒。甲型肝炎患者或隐匿性感染者的粪便中，排毒期长至2～3周，在潜伏期末和发病初期大量排毒，因此，甲型肝炎潜伏期后期及黄疸出现前数日传染性最强。因此，确定了粪口是甲型肝炎传播的主要途径，而且，这个说法已经成为一个领域。但是，数十年后的今天，多数研究者对粪口是甲型肝炎传播的主要途径提出否认。让人百思不解的是，反对者并没有提供新的传染源，但他们仍然认为肝炎是一种传染病……。

我们再看看乙肝是怎么传播的：国外对志愿者注射万分之一毫升含乙肝病毒的血液，使受注者发生急性肝炎。注意：以上是直接给人注射肝炎病毒！

最近研究证实：患者输入乙型肝炎病毒阳性的血液，约50%的人会发生输血后乙型肝炎。请问，用什么来证实患者肯定输的是带病毒的血液？难道医院连带肝炎病毒的血液都检测不出吗？既然乙型肝炎是医院所为，那么，这50%的患者就应该得到医院的赔偿，难道医学界就没有一位公正人能给患者证明吗？

我认为：一个需要输血的患者说明病肯定不轻，起码说患者自身就有溶血或生血障碍。那么，有溶血或生血障碍，首先就应该考虑到脾、肝、肾脏已经有了问题。

现在已经弄清了肝炎病毒颗粒就是蛋白质DNA。而蛋白质就在患者本身，把传播作为父辈遗传是不可质疑的，如果把传播（传染）作为病毒性肝炎的发病原因，那就大错特错了！因为到目前为止，还没一份资料能证明肝炎患者直接传染给另一位患者的。

我这里有一份病例，毕某、男、五十几岁，在丰南是位知名企业家，幼年丧父，其父死因不明。他兄弟三人，有两人患肝炎。他有两个儿子，次子是大三阳，但是，他妻子无此病。假如，病毒性肝炎真是传染性疾病，那么，他妻子被传染的机会比谁都大，几十年来为什么没被传染上呢？这样的病例很多，因数量的多少不能说明什么，所以，就不再一 一举例了。

对病理的研究我从不相信调查的数据，因为调查不能排除巧合的一面，我要的数据是，哪怕人群中万里有“一”，这个一是什么“因素”被传染上的，或没被传染上。

病毒性肝炎到底是不是传播性疾病呢？虽然不能肯定的说“不是”，但至少说肝炎是传播性疾病还没有找到确凿的证据。

甲型肝炎只能说在哪个阶段从粪便排出病毒多少而已，并没有甲肝患者张三再传给李四的证据。给志愿者注射含有乙肝病毒的血液，这起码说是种植，和传播是截然不同的两回事。

人的生理是自然的，病理也是自然的，而肝炎病毒是脏腑功能紊乱后自然产生的病理产物，和人为的“直接种植”必定是两回事。假如血小板（凝血因子）缺乏可导致病理的出血。如果体内血小板并不少，人为的把局部刺伤照样可出血。对病毒性肝炎仅根据排便和人为的注射病毒来确定为传染病，实在是太荒唐了！

让我们再了解一下“病毒”是什么？我曾经问过两位同仁朋友（一个大专医师、一个中专医士），病毒是什么？他们回答是：对病毒的具体认识不甚清楚。这就难怪人们没有对肝炎传播问题提出质疑。因此，弄清病毒的真实面目实属必要。

30年代时认为，蛋白质是“病毒”的主要成分。随着科学的进步，逐渐对病毒的认识越来越清楚了。现代研究肝炎病理及诊断，还是治疗，都是以肝炎病毒颗粒为依据的。甲肝患者在潜伏期末和发病初期排毒量最大。因此，误认为甲肝病毒的起源是来自粪便，所以，认为甲型肝炎是粪口传播而来。
对此，给人们留下了问号：第二例病人是从粪便传播而来，那么，第一例病人是谁传给的呢？
乙型肝炎是通过输血及器具传播，那么，乙肝患者有的从来就没输过血，这又怎么解释？
我发现现代研究是：在哪里发现病毒就从哪里传播！现在又在尿中、唾液、血液等发现甲肝病毒颗粒，从唯一的粪口传播扩展到**及血液等等。从以上现代研究看来，肝炎患者除自身生理功能没有异常外，从很多途径皆可传染！
甲肝病毒是脏腑功能紊乱后产生的一种病理产物（甲肝病毒就来自患者本身）。病毒是人体必需的物质，理由是：病毒就是蛋白质、脂肪、糖等，这一点是无可质疑的。
病毒是维持人（生命）最基本的物质，但是，同样的养分有可用和不可用之分，可用的是必须分子颗粒要小与0.3 nm ，只因为线粒体宽一般在0.3nm左右，如果分子颗粒大于此数值，就不能通过线粒体进行氧化、分解。大颗粒的养分不但不能为人体所利用，反而，利变为害。大分子颗粒只有通过吞噬细胞所吞噬、清除、排泻。各型肝炎病毒颗粒皆是在20nm～40nm 之间，所以都是不能被细胞利用的，而成为有害物质。不论肝炎病毒颗粒是大球型、小球型或小管型，它们都是细胞不能利用的大分子，这一点是肯定的。而且，分子颗粒越大，对人的危害就越大。
病毒不能说是从体外“传播”进来的，而是人必须要吃饭，病毒就是食物中的蛋白质、糖等。因此，认为肝炎是传播（传染）病的人，最好的办法是不要吃饭，因食物中的养分皆是病毒，而且，食物中的养分颗粒要比肝炎病毒颗粒大的多。世界上又有谁不吃饭呢？
把肝炎确定为传染性病，这个定义掩盖了人们对患病机理的视线。这就是用现代高科技手段研究了数十年的病毒性肝炎还没有被攻克的原因所在。到目前为止，还没有确凿的证据，就把病毒性肝炎确定为传染病，给患者带来多大的心理压力，后果意味着什么……！

四、病毒性肝炎与颗粒
肝炎病毒颗粒成分是蛋白质、脂肪、糖等，这是无可质疑的。那么，吃同样的食物，为什么有人则健康，有人则生病呢？我经过多方面查证，肝炎的发病机理主要原因是养分子颗粒大，该养分不能被细胞所利用。其理由如下：
实验室检查证明：病毒性肝炎初期白细胞减少，因而淋巴细胞相对增多，淋巴细胞变的较大而不典型。
上述检查已经证明了有异常大分子的存在。
显微镜显示：急性病毒性肝炎，有淋巴细胞侵润，枯否氏细胞与巨噬细胞肥大和增生。
显微镜也证实了病毒性肝炎有分子颗粒大的现象。
电镜显示：病毒性肝炎有许多吞噬及次级溶酶体，其中含有被吞噬的异物或呈半消化状态异物。
注意：所谓“半消化状态异物”就是没被消化完善的大分子。这些足以证明没被催化（消化）彻底的大分子颗粒确有导致肝炎的发生。
目前已被人们所公认的HBsAg是由s蛋白（大分子s蛋白及中分子s蛋白和小分子s蛋白）所组成。大分子的S1和S2蛋白的基因所编码由389～400个氨基酸构成；中分子S蛋白基因编码由281个氨基酸构成；小分子S蛋白基因编码由226个氨基酸构成。P基因产物是一个由816个氨基酸构成的蛋白质，它几乎参与乙肝病毒复制的全部过程。
有作者观察，当无病毒复制时，小球型颗粒蛋白成分几乎全部为主要s 蛋白。无大分子s 蛋白，仅有少量的中分子s 蛋白。血清中分子蛋白及大分子s 蛋白反映有病毒复制。1988年上海医大微生物组曾对比过血清中HDV、DNA与HBsAg多肽图谱的关系，乙肝DNA阳性者中59%有大分子s蛋白，而血清乙肝病毒DNA阴性者无一人有大分子s 蛋白，说明大分子s 蛋白比中分子s 蛋白与HBV复制的关系更为密切。
这一系列的现代研究都证明了我的观点是正确的，那就是病毒性肝炎和养分子颗粒大有直接的关系。

大分子颗粒真的是病毒性肝炎发病的因素吗？
我们再做个假设推理：在体内组织间，一些小分子物质从浓度高的一方向浓度低的一方扩散进入细胞，而大分子物质只能通过吞饮方式进入肝细胞。通过细胞膜的许多特异性的受体，它与被吞饮的大分子相结合，当浓度到一定程度后，细胞膜凹形成吞饮小泡，吞饮小泡闭合后与表面细胞膜脱离，移入细胞质内。一般来讲，吞饮主要是把大分子吞噬、消化（催化），若吞入后不能把大分子颗粒催化溶解，只能从一侧细胞移到另一侧细胞。这个过程要比小分子扩散方式慢的多，如果大分子不断增多，由于吞饮过程缓慢，部分大分子只能在肝细胞内堆积、淤滞，肝何能不病？

五、分子颗粒大的原因
以上说过，养分子颗粒大是病毒性肝炎发病原因之一，那么，是什么原因造成的呢？
这就谈到了消化，现代医学把消化（催化）大致分为三个部分：
（1）胃的初步消化。
（2）小肠（胰液、胆汁等）进一步消化。
（3）各种酶再消化（线粒体氧化）。
这三个部分一步比一步细，最后为细胞所利用。现代医学认为，消化主要是酶类催化及水解、分化。
中医把消化也大致分为三个部分:
（1）火（肾阳的气化），中医讲“脾阳根于肾阳”也可说脾不得命火则不生化（消化）。
（2）脾（胃、胰）的消化。
（3）胆汁的消化（肝木疏土）。
中医把肾阳在消化方面看的十分重要，所谓中医理论的肾火是看不到的，只能从征象上来判断。尽管中医在宏观理论上很强，但落实到具体（微观）上，还是落后与现代医学。若验证肾中到底有无火，还得用现代微观手段。如肾上腺分泌肾上腺素，此物质能使心跳加快，面红耳赤等，这些符合中医理论火的范畴。也就是说，现代医学已经证实了中医理论肾火的存在。
需要说明的是，传统中医理论是把肾为水，我已经彻底弄清了肾不属水，而是属火，请参我写的《对传统心肾相交批判性的吸收》。
火在消化中到底起多大作用呢？
中医虽有“脾不得命火则不生化”，但是，还是看不到火在消化中发挥的作用。我们再用现代微观的手段来验证：水解是一种消化方式，如肽分子与水分子相互碰撞作用已达到催化水解的目的，如果温度升高则使碰撞有效增高，以加快水解速度，这又说明火在催化（消化）确实起着相当的作用。我们的祖先在数千年就推断出肾（阳）的存在及“脾不得命火则不生化”，从这点看，我们的祖先了不起！
中医虽然把先天肾阳看的很重要，但是，把后天脾看的也是同等重要的。脾是后天生化之源，也是消化的最关键的一个脏器。中医认为，“脾之健运，则生化旺盛”，是说脾的运化正常，后天生化有源，人体则健康。中医的脾之健运包括了西医胃的蠕动、消化酶等。那么，酶在消化中到底起多大作用呢？
肽分子与水分子相互碰撞以达到催化水解作用，而正是在上述相互碰撞的基础上，酶能使A分子凸和B分子凹处相对碰，因此增加了有效碰撞率，这就是酶在消化中的作用。体内尽管酶类繁多，但不外酸碱两种，中医一般把酸归属肝脏，主要消化脂肪类食物，所以，山楂早就被中医纳入消化药的范畴。《本草纲目》时珍曰：“凡脾弱食物不克化……于每实后爵二三枚，绝佳，但不可多用，恐反克伐也；煮老鸡、硬肉，入山楂数颗即易烂，则有消肉积之功……食肉不消，山楂四两，水煮之……”。这种酸性消化酶也可作为中医木能疏土及木克土的根据之一。

怎么证实木能疏土呢？
我们还得用现代手段来验证：蛋白质类属中医理论脾土的范畴，也包括部分酶类。氨基酸进入肝细胞后，在粗面内质网上合成多肽链，再加工修饰即成为各种酶，证实了肝木确有疏土的作用。
中医认为，消化是脾、肾阳、肝脏等共同来完成的，也体现出中医整体观的优势。不论任何一方失调皆可影响全盘。但最关键的是脾脏，因脾胃属消化的第一步，若第一步消化不好，到小肠及肝脏也必差。所谓消化不好，实质就是没有把大分子颗粒催化成小分子，也可以说催化不完善。其结果是：养分不能被细胞所利用、大分子使细胞纳吐缓慢、循环减慢出现淤滞（淤血）。根据以上消化的三个部分又给我们增加了新的思路:
根据现在资料看，嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸从头合成和代谢谢皆是在肝脏，我以为：很可能核酸也在肝脏合成，因合成和代谢谢需要大量的酶，肝脏是酶最多的一器官。如果确实如此，又可在病毒性肝炎病理上有新的解释，如核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸与蛋白质，核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐步水解。说明进入肝脏的不是核酸，而是更小的分子（氨基酸及小肽类）。如果胃初步消化不好，小肠也不佳的话，大分子物质（核酸）直接进入肝脏，这时肝脏就必须用大量的酶再次分解。此时如果肝功能也不佳的话，就很可能出现肝脏病变，其结论是：脾、胃、及小肠消化的好，分子颗粒到肝脏时就容易吸收；如果脾胃及小肠消化不好，分子颗粒到肝脏时就出现另一种反应（肝炎病毒）。表明病毒性肝炎并非肝一脏之病，而是肾、脾（胃、胰、小肠）和肝脏（脏腑功能问题）的一种综合症。
我们再从另一个角度看看脾、肝、肾与病毒性肝炎的关系，现代研究表明：不论什么型的肝炎皆有肝脏或多或少的肿胀。不论黄疸或无黄疸型肝炎，皆有或多或少的黄疸出现。所谓黄疸即是从衰老的红细胞释放出血红蛋白再形成胆红素。而胆红素有先天及后天之分，在骨髓内的红细胞还没有发育成熟即破裂分解而转化为胆红素属于先天。免疫系统单核巨噬细胞把衰老的红细胞吞噬后释放出的血红蛋白转化的胆红素为后天。脾是破坏红细胞的一个主要场所，它对红细胞破坏的多少和血液在脾内流动的速度有直接关系，血流速度越快，破坏的红细胞就越少。如果肝脏发炎（肿胀），门静脉就受到不同程度的挤压使门脉压升高，脾内的血液回流自然减慢，这就是后天胆红素增多的原因之一。也充分说明黄疸既是表现的一种溶血现象。中医讲肾主骨髓，再次表明病毒性肝炎，至少与肾、脾、肝密切相关。

六、“肝病先实脾”有道理吗？
到目前为止，对病毒性肝炎西医还没有很好的治疗方法。祖国医学虽然没有肝炎之说，但有“上工治未病，见肝之病，知肝传脾，当先实脾”。所谓“当先实脾”并非就是补脾，如在某种情况大黄泻脾则为补。那么，病毒性肝炎怎么分清是补脾或泻脾呢？
蛋白质类（酶）属于中医理论脾土的范畴。肝病后期临床表现，腹水的病理产物皆是蛋白质等。此乃脾土实乘肝（木），肝已太虚了（肝细胞大量坏死，转氨酶释放入血）故血中丙氨酸转氨酶升高。按中医的方法土实泻子（肺），用葶苈子之类；泻土，大黄之类。然而，这两种药经现代药理研究确有治疗肝病的作用。葶苈子能降低静脉压（降门静脉压）。大黄是治疗重型肝炎的首选药。在肝病转氨酶太高时，用中医的话说，切忌补土（脾），只因土实（体内蛋白质过多）。
现代医学证实，肝硬化、急性传染性肝炎、急性肝坏死引起的水肿，水肿的特点主要是大量富含蛋白质腹水的形成。需要说明的是：
体内蛋白质过多，是没被消化完善的即人体不能利用的蛋白质。现代医学而言：肝病时补充过量的蛋白质会使血氨升高。如此，和传统医学脾实正好相吻合。脾实是指邪气实（腹水的形成皆是人体不能利用的蛋白质），而实质是脾的邪气太实，而正气太虚了（体内缺乏有用的蛋白质）。此时泻脾土之实，让沉重之脾土健运起来，相当于补脾土“正气”之虚。
肝病治脾的优势是；脾胃健运，酶类充足，消化（催化）完善，自然减轻了肝脏负担，使肝脏得以恢复。所以，传统医学“肝病当先实脾”我赞同这种治疗方法！
蛋白质是构成组织细胞的主要支架，病毒性肝炎特别是乙型肝炎皆有不同程度的肝细胞损坏。此时，坏死的肝细胞需要溶解，溶解后经血液吸收；损伤的肝细胞需要蛋白质来修复。所以在治疗中，不能把肝炎孤立看成肝一个脏器之病。以调节整体脏腑为首要；具体的如肝脂肪变性、氧自由基、纤维化、胆汁淤积、淤血、气球样肿胀、等等也应该要考虑到。

七、肝病专科医生需要注意的问题
有些肝病是医源性的，如某些患者到医院作肝功能检查乙肝阳性，又有抗体出现时，就忠告患者平安无事了。上述情况从小到大医院及肝病专科都有同样的倾向。那么，他们的依据是什么呢？
一般认为，血清HBe转阳，抗一HBe 出现后HBV的复制则会停止。然而，忽视了另外一种情况，那就是有一部分患者抗一HBe 阳性出现后仍有肝炎活动。这就证明，出现抗体后认为平安无事的观点并非完全正确。
我手里有份与病毒性肝炎相关的资料，患者翟荣硕，男，29岁，腹胀几个月，1999年3月到唐山工人医院检察，超声所见：肝脏体积大小正常，被膜光滑，肝内回声近场增强，远场衰减，血管走形不清晰。超声提示，脂肪肝。化验报告：谷丙转氨酶63，r谷氨酰转肽酶59，其余均在正常范围。
我问医生，怎么治疗？
医生说：没事，用不着治疗。我没听这位医生的话，用我自制的中药针剂给患者注射治疗，10天后，腹胀消失。五十几天后再次到唐山工人医院检查，超声所见，肝脏体积大小正常，被膜光滑，肝内回声均匀，血管断面清晰。超声提示：肝胆脾胰未见明显异常。化验报告，谷丙转氨酶30，r 谷氨酰转肽酶22，其余均在正常范围。
根据这个病例来看，肝内回声近场增强，远场衰减，血管走形不清晰，属于中度脂肪肝。一个专科医生不会不清楚，一个重度脂肪肝很可能发展为肝硬化，或已经接近肝硬化。然而，这位患者的父亲40岁死于肝硬化；其兄15岁死于肝硬化，如果这位患者按医生说的没事不治疗，真的发展为肝硬化其后果就可想而知了。
关于对肝病（乙肝携带者）出现抗体阳性持乐观态度者，请您参考以下有关问题：不论是HBV表面抗体（HBs）及核心抗体（HBc）还是HBe ，它们的共同点皆是攻击病毒。如果体内没有病毒及异物，血清中不可能出现抗体阳性，病毒及异物是“因”，抗体是“果”。有的病例抗体（HBs ）阳性，但表面抗原（HBsAg ）照样还是阳性。说明体内有抗体出现也不是完全平安无事的！
有作者在电子显微镜下观察，并结合肝活检超微结构发现，无症状HBsAg 携带者全部病例均有隐匿性肝脏病变，以白肝为主，及肝细胞内外均有胶原纤维。另有作者观察5例HBsAg 携带者，都可或多或少的看到显著的毛细胆管扩张，扩张的管腔是正常人的1～3倍，毛细胆管微绒毛减少，并发生肿胀，呈“疱疹样”改变。
以上的发现，让人们特别注意的是：“胶原纤维”，因此物是肝硬化的主要因素。这就证明不论有无抗体只要是HBV携带者不仅要警惕，而是赶快抓紧治疗。

八、对乙肝疫苗的质疑
现代医学可以说每一项发明都应该是科学而又严肃的。但是，我还是发现接种乙肝疫苗不切合实际。而且，提供的证据也令人难以置信。我的质疑如下：
首先让大家先了解一下什么是“免疫”功能：人体的免疫器官是脾（淋巴细胞属于脾的范畴）。脾脏是发生免疫应答的主要场所。它免疫的过程是：通过对颗粒性抗原的捕捉后分解并清除。实验表明：将染色颗粒通过静脉注射动物体内，会迅速从血中清除，同时发现脾内巨噬细胞含有颗粒。表明脾确实有清除异物及免疫功能。巨噬细胞发挥吞噬作用的有：吞噬素等，吞噬素是IgG分子Fc段第289～292一节四肽分子（苏——赖——脯——精），具有增强白细胞的作用。Ig是一种免疫球蛋白，其中分为5类（IgG、IgA、IgM、IgD、IgE）。
以上表明脾与抗体密切相关。那么，脾的免疫功能什么时候出现？回答是：有异物或异常抗原时。
另外，脾脏肿大经过脾的血液流速缓慢，又把一些红细胞被溶解，这也是脾的自身免疫。如果让脾发挥它的免疫功能，只有给人体注射异常抗原（病毒）。或者人为的让脾脏肿大。否则，脾不会出现免疫功能。
以上表明西医的研究是很精确的，因为他们认识到了，如果不给人注射异常抗原，就不会出现免疫（抗体）。所以，直接给正常人注射病毒！再检测被接种者，如果体内产生了抗体就确定免疫成功了。我认为：接种疫苗后再检测，这是白费的一道程序。因为西医已经弄清了，一个正常人体内一旦有异常抗原，必然会产生抗体。已经给正常人注射了病毒，难道还要费一道程序再检查有无抗体出现吗？
我忠告大家的是：即使体内出现了免疫功能有时也不乐观。如恶性肿瘤往往有免疫功能亢进的现象。为什么说恶性肿瘤免疫功能是亢进呢？
回答很简单：淋巴细胞增生和淋巴结肿大是免疫功能亢进的主要表现，恶性肿瘤往往有淋巴结肿大。既然我们对免疫抱这么大的希望，为什么免疫功能已经出现了，患恶性肿瘤的人还会死亡呢？
我们再看看乙肝疫苗是怎么发挥免疫功能的：
现代医学认为：接种乙肝疫苗后抗-HBs一直呈阳性表明免疫成功，而且，这个说法已经被公认。抗体是一种免疫球蛋白。和淋巴细胞的免疫功能基本相同。首先我们要知道，所谓免疫，是体内的一种应激反应。如人体内有异常病毒时，淋巴细胞（巨噬细胞）增加，对病毒起吞噬或清除作用。有资料显示：“30%慢性肝炎可同时查到抗原及抗体”。也就是说体内有不同的病毒就应该产生不同的抗体。注意！这是在没有接种疫苗时人体自然出现的免疫功能（自身的应激反应）。这份资料也表明，即使肝炎患者体内出现了抗体，并不能抑制肝炎的发生。
以上表明：西医为了达到免疫效果给正常人直接注射病毒。那么，事实真如此吗？

自从70年代最早获得乙肝疫苗以来，各国相继利用无症状HBsAg携带者的血浆来提取HBsAg制备乙肝疫苗。也就是说乙肝疫苗就是乙肝病毒表面抗原。HBsAg是人体的一种异常蛋白。表明乙肝疫苗就是病毒。所以给一个正常人注射异常蛋白，当然体内应该很快的产生抗体。这就是注射乙肝疫苗后产生抗体阳性的主要原因所在。
为了让体内产生抗体，竟然给一个正常人注射异常蛋白（直接给人注射病毒）。说的不客气点，岂不“没病找病”！体内产生抗体真的就能避免肝炎的发生吗？那么，为什么有的患者乙肝表面抗体阳性，还照样发生了乙型肝炎？如果接种乙肝疫苗产生的抗体真能抑制乙肝病毒，就说明它对乙 肝有治疗作用。为什么乙肝患者不用此方法来治疗呢？
各书中皆说乙肝疫苗预防效果好！但接种疫苗各地或各人得出来的免疫结果并不一样。更没法确定到底以谁的统计为标准。既然疫苗这么有效，从70年代就开始了接种乙 肝疫苗，为什么到现在不但没有控制住肝炎的发生，反而有上升的趋势？
我认真地看过了接种乙肝疫苗后失败的解释：“研究对象为1324名出生于慢性HBV携带者母亲的婴儿，经0、1、6月程序接种乙肝疫苗，有106例免疫失败。也有10%～20%接种疫苗后得不到免疫的报导。
我们再看另一份资料：孕妇血中乙肝表面抗原滴度越高，婴儿的感染率就越高。孕妇血中滴度1：32的9例，其中有2例（22.2%）转阳；孕妇血中滴度1：512的9 例，其中有8例（88.8%）表面抗原转阳。表明血中滴度在1：30以下者转阳率就更低，1：520以上者转阳率就更高。
我身边有几例与乙肝疫苗相关的证据：1990年柳树O镇出了一位打狗英雄，被狗咬伤后，他把狗打死了。他也进了丰南县医院接受治疗。据说当时注射了狂犬疫苗，因为我没有亲眼所见，所以不 敢说100%的注射了疫苗。十几天这个人就死亡了。又有3例被狗咬伤过的人，因为那时还没有疫苗，结果2人死于各种疾病，还有一人健在。假如，这3例也注射疫苗时，是否可以这样解释：对4例被狗咬伤者，经接种疫苗后观察，3例成功，1例失败？
我认为：如果要统计免疫成功的真实性，首先在没有接种疫苗前，必须事先有某人将来肯定会患肝炎准确的证据。经过接种疫苗后，证实此人没有患此病。但事实上，现在还达不到这个精确的技术水平。那么，统计出85%达到了免疫效果，这个数据是根据什么计算出来的呢？